… актуальность темы обусловливается критически высокой распространённостью в России алкогольной болезни и заболеваний сердца, которые нередко сопутствуют друг другу и имеют чёткую причинно-следственную связь .

Под термином «алкогольная кардиомиопатия» понимают весь спектр поражения миокарда, связанный с токсическим действием этанола.

Пациенты с алкогольной кардиомиопатией составляют от 23 до 40% всех больных с поражением миокарда. Данное состояние в 86% случаев развивается у мужчин. При этом, несмотря на снижение употребления алкоголя в западных индустриальных странах, новые случаи алкогольной кардиомиопатии регистрируются с неименной частотой. Алкогольная кардиомиопатия ассоциирована с более неблагоприятным прогнозом у субъектов негроидной расы.

Алкогольная кардиомиопатия существует в двух формах : доклинической (бессимптомной) и манифестированной (клиника хронической сердечной недостаточности). Очень важным является факт, что, по данным большого числа авторов, выраженность злоупотребления алкоголем не коррелирует с изменениями структуры и функции миокарда. Только Urbano-Marquez с соавт. выявил линейную зависимость между средней ежедневной дозой алкоголя и как увеличением массы левого желудочка, так и снижением фракции выброса левого желудочка.

Тем не менее, можно сделать несколько общих выводов в отношении связи между особенностями потребления алкоголя и алкогольной кардиомиопатией . злоупотребляющие алкоголем лица без клинических признаков хронической сердечной недостаточности потребляют более 90 г/сутки чистого алкоголя в течение 5 и более лет. Таким образом, если считать стандартную порцию равной 12 г чистого алкоголя, то пациент с алкогольной кардиомиопатией выпивают в день 8-21 таких порций.

Сведений о потреблении алкоголя у пациентов с манифестированной алкогольной кардиомиопатией немного . Mathews с соавт. показали, что у больных алкогольной кардиомиопатией с признаками хронической сердечной недостаточности по сравнению с бессимптомными формами больше лишь длительность злоупотребления (как минимум, 10 и 6 лет соответственно), но не доза. Аналогичные сведения получены и Urbano-Marquez с соавт.: средняя длительность злоупотребления составляла 24,8 лет в группе хронической сердечной недостаточности и 16,2 года в группе без хронической сердечной недостаточности; различия в дозе были небольшими - 286 г/сутки и 243 г/сутки соответственно.

Таким образом, именно длительность злоупотребления алкоголем является основным фактором появления клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности , при этом определенное значение имеют сочетанные факторы риска – например, артериальная гипертония и нарушения ритма. Убедительно показано, что частый прием значительных количеств алкоголя способствует увеличению частоты случаев поражений сердечно-сосудистой системы си усугублению тяжести их течения.

Выделяют следующие механизмы развития алкогольной кардиомиопатии : прямое токсическое действие алкоголя на кардиомиоциты; недостаточность тиамина, связанная с особенностями пищевого статуса при злоупотреблении алкоголем; действие других веществ, добавляемых в спиртные напитки (например, кобальта, использующегося в качестве консерванта при производстве баночного пива).

Токсическое действие алкоголя и его метаболита ацетальдегида проявляется во влиянии на транспорт и связывание кальция, функцию митохондрий, метаболизм липидов, синтез белка кардиомиоцитами, активность миофибриллярной АТФ-азы. Алкоголь вызывает потерю внутриклеточного калия, уменьшение поглощения клетками свободных жирных кислот и усиление экскреции триглицеридов. Не исключается связь повреждающего эффекта с дефицитом магния и рядом других факторов. Длительное употребление алкоголя приводит к уменьшению числа 1-адренергических и мускариновых рецепторов в сердце. Алкоголь и его метаболиты могут ослаблять сократимость миокарда и изменять проведение возбуждения в предсердиях и желудочках.

В развитии патологии сердца при злоупотреблении алкоголем нельзя исключить и значение вирусов . У больных с поражением миокарда достаточно часто находят маркеры инфекции вирусами Коксаки. Угнетение Т-клеточного иммунитета при хронической алкогольной интоксикации может влиять на персистирование различных вирусных инфекций у больных данной группы. При этом обнаружение этих лабораторных маркеров вирусов не исключает во многих случаях ведущего значения хронической алкогольной интоксикации в развитии патологии.

Повреждение миокарда может проявляться изменениями ЭКГ, различными нарушениями ритма и проводимости сердца, симптомами сердечной недостаточности . Изменение предсердного комплекса с появлением расширенных зубцов РI,II или высоких зубцов РII,III свидетельствует о перегрузке предсердий. Особенно характерны для алкогольной кардиомиопатии депрессия сегмента ST и снижение амплитуды либо инверсия зубца Т. Изменение предсердного комплекса и высоты зубца Т очень изменчивы и регистрируются обычно лишь в первые сутки после алкоголизации. Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т сохраняются в течение нескольких недель, а иногда носят стойкий характер. Аналогичные нарушения выявляются при ишемической болезни сердца , поэтому следует учитывать клиническую картину болезни и динамику изменений ЭКГ.

Алкогольное поражение сердца может проявляться пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии, возникающими после алкоголизации. Связь появления аритмии сердца с употреблением спиртных напитков обычно прослеживается и самими больными. Продолжающееся злоупотребление алкоголем может привести к формированию постоянной формы мерцания предсердий. Алкогольная кардиомиопатия часто сопровождается нарушением сократительной способности миокарда и проявлением сердечной недостаточности. Ранними ее признаками служат несоответствующая нагрузке стойкая тахикардия и одышка, особенно у мужчин молодого и среднего возраста (без признаков иной сердечной или легочной патологии).

Также как и дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиомиопатия характеризуется увеличением массы левого желудочка, расширением полостей сердца, истончением стенок, а также дисфункцией желудочков при отсутствии изменений со стороны коронарных артерий. Клинические характеристики дилатационной кардиомиопатии и алкогольной кардиомиопатии также не различаются. В двух проведенных сравнительных исследованиях пациенты обеих групп (с идиопатической дилатационной кардиомиопатией и алкогольной кардиомиопатией) обладали сходными гемодинамическими, ЭхоКГ изменениями, а также средним ФК ХСН по NYHA. В ряде работ сообщается, что прогноз (выживаемость) пациентов с алкогольной кардиомиопатией хуже, чем с дилатационной кардиомиопатией. Тем не менее, в данных работах не изучался фактор воздержания от алкоголя, а в одной из них в группу алкогольной кардиомиопатии входили пациенты с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца. К детерминантам клинического исхода при алкогольной кардиомиопатии относятся давление в легочной артерии в момент госпитализации в стационар и давление заклинивания легочных капиллярах.

К сожалению, до настоящего момента не проводилось работ по фармакотерапии алкогольной кардиомиопатии, полностью удовлетворяющих требованиям доказательной медицины . Злоупотребление алкоголем являлось критерием исключения почти для всех крупных многоцентровых исследований. Поэтому во всех клинических рекомендациях по лечению хронической сердечной недостаточности, включая российские, обращается внимание, что схема терапии в зависимости от этиологии хронической сердечной недостаточности принципиально не различается. Следует отметить то факт, что участие в терапевтическом процессе врача-нарколога позволяет уменьшить патологическое влечение к алкоголю, достоверно улучшить клинические исходы при алкогольной кардиомиопатии и предотвратить случаи возникновения данного состояния.

Испокон веков человек прибегает к помощи алкоголя, чтобы снять эмоциональное напряжение, расслабиться, забыть текущие трудности или отметить какое-то радостное событие. Действительно, иногда пропустить стаканчик – другой спиртного напитка не помешает. Но, к сожалению, часто случается так, что сначала человек употребляет алкоголь от случая к случаю, пару раз в месяц, затем все чаще, пару раз в неделю, потом ежедневно. Впоследствии никакой эйфории и расслабления алкоголь не приносит, а лишь усугубляет проблемы со здоровьем. Мы не будем останавливаться на проблеме патологической тяги к алкоголю, а лишь рассмотрим некоторые аспекты отрицательного влияния спиртных напитков на организм человека. Заглянем на дно бокала, в котором человек топит свои беды и радости?

Этанол, содержащийся в любом алкогольном напитке, уже через несколько минут всасывается в кровь, и под воздействием ферментов перерабатывается в организме в очень токсичное вещество – ацетальдегид. Это вещество не может сразу выводиться из организма, а циркулирует от пяти до восьми часов в сосудистом русле. Понятно, что за это время алкоголь оказывает повреждающее действие на внутреннюю нежную выстилку сосудов (эндотелий), на внутреннюю оболочку сердца (эндокард) и сердечную мышцу (миокард). Если человек польет спиртом небольшую царапину или ранку на коже, это вызовет неприятные ощущения – ранка щиплет или может доставить сильную боль. Нетрудно догадаться, что спирт в больших количествах при постоянном употреблении просто «разъедает» сосуды и сердце изнутри.

Между тем, учеными доказано, что ежедневное потребление одной-трех доз алкоголя (10 – 30 грамм чистого этанола) может уменьшать риск сердечно – сосудистых заболеваний и сердечной смерти. Это явление названо «французским парадоксом», так как во Франции принято ежедневно употреблять красные и сухие вина. Безопасным считается ежедневное употребление сухого вина в дозе, не превышающей 240 мл, коньяка и водки – 75 мл. Для женщин указанные дозировки необходимо уменьшить вдвое в связи с большей токсичностью спирта в женском организме.

В России же иная статистика, связанная в первую очередь с особенностями нашего менталитета. Российский человек, как правило, не знает чувства меры в употреблении спиртных напитков, тем более часто прибегает к помощи крепких спиртных напитков (водка, коньяк, самогон) в дозах, превышающих безвредные. К тому же в последнее время все большую популярность приобретает частое употребление пива в больших количествах мужчинами, женщинами, и даже подростками. Люди ошибочно полагают, что если пиво является некрепким спиртным напитком, то и вреда оно принести не может. Однако, пиво содержит, помимо этанола, множество других опасных веществ, таких, как например, кобальт, который добавляют для улучшения пенообразования. Соединения кобальта обладают прямым повреждающим действием на миокард.

При систематическом употреблении алкоголя больше всех страдают головной мозг, сердце и печень. При длительном поражении сердца продуктами метаболизма этанола в организме развивается алкогольная кардиомиопатия.

Причины заболевания

Алкогольная кардиомиопатия – это заболевание, развивающееся при регулярном употреблении алкоголя и обусловленное разрушением клеточных структур и нарушением обмена веществ в клетках сердечной мышцы с их последующей структурной перестройкой, а также характеризующееся расширением камер сердца и проявляющееся симптомами нарушений ритма сердца и сердечной недостаточности. Наблюдается у 50% пациентов, ежедневно употребляющих алкоголь в количестве более 150 мл в пересчете на чистый этанол, чаще у лиц мужского пола 45 – 50 лет.

Признаки поражения миокарда чаще развиваются в сроки не менее десяти лет систематического злоупотребления алкоголем, но могут развиться уже и через 4 – 5 лет. Часто поражение сердца развивается быстрее, чем цирроз печени, и сопутствует поражениям нервной системы с алкогольными психозами, «белой» горячкой и т.д.

На развитие кардиомиопатии могут повлиять и имеющиеся у пациента факторы риска, такие как ожирение, гипертония, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, отягощенная наследственность по внезапной сердечной смерти.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Первые симптомы заболевания могут появиться уже через 4 – 5 лет после систематического злоупотребления алкоголем. Клинические проявления могут различаться в зависимости от стадии процесса:

1. На стадии функциональных расстройств , которая может длиться свыше десяти лет, пациенты отмечают такие признаки:
- вегетативные нарушения со стороны сосудов и нервной системы – потливость, чувство жара, дрожание рук, похолодание кожи конечностей, стойкое покраснение кожи лица, эмоциональное возбуждение или заторможенность, нарушения сна,
- со стороны сердца – ощущение нехватки воздуха, упорные боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой, затылочные головные боли, тошнота и рвота, связанные с повышенным артериальным давлением,
- симптомы преходящих или стойких нарушений ритма - чувство замирания, «переворачивания» сердца, ощущение остановки сердца с последующим учащенным сердцебиением характерны для желудочковой экстрасистолии, внезапное ускорение сердечного ритма с частотой более 120 в минуту могут быть симптомами мерцательной аритмии или желудочковой тахикардии. Аритмии могут возникать внезапно и доставлять выраженный дискомфорт (пароксизмальные формы) или существовать постоянно – постоянные формы.

2. Стойкая гипертрофия (увеличение массы) или дилатация (расширение камер) сердца . Проявляется признаками застоя крови в сердце и во внутренних органах, развивается выраженная сердечная недостаточность . Развитие недостаточности обусловлено еще и нарушениями ритма , которые к этому времени принимают стойкий характер и приводят к изнашиванию миокарда. Характерны симптомы:
- постоянная одышка при малейшей двигательной активности и в покое,
- отеки лица, голеней и стоп,
- синюшнее окрашивание кончиков пальцев, носа, ушей, расширенная капиллярная сеть на носу (красные прожилки и «сизый» нос),
- нарушения мочеиспускания в связи с нарушением кровообращения в почках,
- увеличение живота в связи с застоем крови и отеком паренхимы печени,
- неврологические симптомы из – за энцефалопатии и венозного застоя в головном мозге – агрессия, раздражительность, озлобленность, дрожание рук, шаткая походка, бессонница.

3. Выраженная дистрофия миокарда и всех внутренних органов . Изменения внутренних органов обусловлены не только неспособностью сердца перекачивать кровь по организму, что вызывает нарушения кровообращения на уровне мельчайших сосудов в каждом органе и кислородное голодание клеток, но и непосредственным токсическим действием этанола на клетки. Происходит гибель клеток печени, мозга, почек, поджелудочной железы. Клинически это проявляется выраженным истощением пациента, отеками кожи рук, ног, лица, отеками внутренних полостей организма (асцит, гидроторакс). Пациента беспокоят сильная одышка в покое, навязчивый удушливый кашель, частые эпизоды сердечной астмы с невозможностью дышать в положении лежа, пониженное давление. Хроническое отравление организма алкоголем и истощение сердечной мышцы приводят к значительным нарушениям кровообращения и к смерти пациента.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

Для каждого пациента с данным заболеванием обязательна консультация психиатра – нарколога для выбора оптимального лечения алкогольной зависимости. Часто пациенты скрывают свое пристрастие, поэтому при подозрении на алкогольное поражение сердца врач должен опросить родственников пациента.

Заподозрить именно алкогольное поражение сердца при клинической картине, подтвержденной эхокардиографией, можно при отрицательных ревматологических пробах, нормальном уровне гормонов щитовидной железы и надпочечников, то есть при исключении гипертрофической кардиомиопатии, обусловленной пороками сердца, дисгормональной, постмиокардитической и других кардиомиопатий, особенно если больным не отрицается факт постоянного употребления спиртного.

Для уточнения степени нарушения функций сердца применяются следующие методы:
- эхокардиография – применяется с целью определения размеров сердца, объемов серденчых камер, толщины миокарда. При алкогольном поражении чаще наблюдается дилатация камер с увеличением их объема, чем гипертрофия(утолщение) миокарда. Характерно снижение фракции выброса (менее 55%) и общее снижение сократительной функции миокарда.
- ЭКГ , суточное мониторирование по Холтеру , ЭКГ с дозированной физической нагрузкой, ЭКГ после чрезпищеводной электростимуляции сердца - применяются для уточнения характера нарушений сердечного ритма.
- пи рентгенографии органов грудной полости могут наблюдаться отчетливое увеличение тени сердца, а также признаки венозного застоя в легких (усиление легочного рисунка).
- в общем анализе крови может быть небольшое или выраженное снижение гемоглобина (анемия), в общем анализе мочи возможно появление белка, билирубина вследствие поражения алкоголем почек и печени и венозного застоя в них.
- в биохимическом анализе крови наблюдаются снижение общего белка, повышение билирубина, увеличение печеночных ферментов (АлАТ, АсАТ) и почечных показателей (мочевина, креатинин), повышение щелочной фосфатазы. Специфических маркеров алкогольной болезни не существует.
- УЗИ печени, поджелудочной железы, почек выявляют нарушения различной степени – от легких диффузных изменений до цирроза печени и панкреонекроза («отмирание» поджелудочной железы)
- УЗИ щитовидной железы и надпочечников в комплексе с гормональными исследованиями крови могут выявить нарушения, повлекшие за собой развитие дисгормональной кардиомиопатии, то есть помогают в дифференциальной диагностике.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Основной принцип лечения заболевания – полный отказ от алкоголя . Доказано, что прекращение употребления спиртных напитков останавливает прогрессирование нарушений функций сердца, цирроза печени и поражения поджелудочной железы. Но регресс симптомов наблюдается только на ранних стадиях кардиомиопатии. Естественно, что на третьей стадии функции сердца уже нарушены настолько, что поддерживать его работу представляется возможным только с помощью длительного и непрерывного приема медикаментозных препаратов.

На первой стадии течения заболевания достаточно следующих групп препаратов:

Витамины, микроэлементы и кардиопротекторы улучшают обменные процессы в клетках сердечной мышцы, нормализуют сердечный ритм, устраняя неприятные симптомы тахикардии. К ним относятся витамины А, Е, С, витамины группы В (цианкобаламин, пиридоксин, тиамин, рибофлавин), никотиновая и фолиевая кислоты; препараты калия и магния (панангин, аспаркам, магнерот); мексидол, актовегин курсами.
- для нормализации артериального давления и предотвращения нарушений ритма применяются – антигипертензивные средства (эналаприл, престариум, нолипрел и др) и антиаритмики (кордарон, анаприлин, пропранолол и др.).

Во второй и третьей стадиях дополнительно назначаются:
- диуретики – мочегонные препараты (индапамид, лазикс, верошпирон и др.),
- сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон) показаны для непрерывного приема при постоянной форме тахиаритмий, а также внутривенно для купирования пароксизмов аритмии в условиях скорой помощи или стационара. Превышение назначенной врачом дозы недопустимо в связи с развитием кардиотоксического эффекта (гликозидная интоксикация).

Кроме этого, при сопутствующей ишемической болезни сердца , при ожирении и нарушении обмена холестерина показаны:
- статины – препараты, нормализующие уровень холестерина в крови – аторвастатин, розувастатин и др.
- нитраты – нитроглицерин под язык, нитросорбид, пектрол, кардикет для длительного применения
- антиагреганты и антикоагулянты (аспирин, тромбоАсс, ацекардол, аспикор, варфарин, плавикс и др) препятствуют образованию тромбов и развитию тромбоэмболических осложнений.

Образ жизни при алкогольной кардиомиопатии

1. Правильное разнообразное питание:
- полный отказ от алкоголя!, ограничение курения,
- рекомендуется достаточное поступление с пищей белков (90 – 100 грамм в сутки в пропорции 50/50 животного и растительного происхождения), жиров (70 – 80 гр в сутки) и углеводов (300 гр в сутки)
- 4 – 6 – ти разовое питание небольшими порциями,
- отдается предпочтение блюдам, приготовленным в паровом, тушеном, отварном виде, исключаются жареные блюда,
- исключаются жирные, соленые, пряные блюда,
- ограничиваются яйца, сало, маргарин, жирные сорта мяса и птицы, кондитерские изделия, шоколад, кофе,
- ограничивается потребление жидкости не более 1.5 л в сутки, поваренной соли не более 3 гр в сутки,
- приветствуются свежие фрукты, ягоды и овощи, свежевыжатые соки, морсы, кисели, компоты, нежирные сорта мяса, рыбы и птицы, морская рыба (лосось, скумбрия), хлеб грубого помола, крупяные изделия, кисломолочные продукты, картофель.
2. Достаточная физическая активность – прогулки пешком, рыбалка, походы за грибами, ягодами
3. Достаточный сон - не менее 8 часов ночного сна, отдых в дневное время суток
4. Ограничение стрессовых ситуаций , исключение тяжелого физического труда
5. Курсовой или непрерывный прием препаратов по назначению лечащего врача

Осложнения алкогольной кардиомиопатии

У пациентов с алкогольным поражением миокарда могут развиться:
- жизнеугрожающая аритмия – фибрилляция желудочков, при отсутствии медицинской помощи приводящая к остановке сердца. Клинически проявляются внезапным ухудшением самочувствия, очень частым пульсом (более 200 в минуту), через несколько секунд или минут сменяющимся его отсутствием с остановкой дыхания и сердечной деятельности. Профилактикой является своевременное обращение к врачу при появлении перебоев в сердце и прием антиаритмических препаратов, назначенных врачом.
- тромбоэмболические осложнения развиваются часто при кардиомиопатии в связи с образованием тромбов в медленно продвигающейся по камерам сердца крови. Тромб может «оторваться» от стенки сердца и отнестись током крови в артерии головного мозга, почек, коронарные артерии, брызжеечную, бедренную артерию. В таких случаях разовьется ишемический инсульт , острая почечная недостаточность , инфаркт миокарда , некроз кишечника, тромбоз артерий нижних конечностей соответственно. Эти заболевания могут закончиться летально или привести к потере здоровья и к инвалидизации пациента. Профилактика – прием антикоагулянтов и антиагрегантов по назначению лечащего врача.

Прогноз

Прогноз при полном отказе от алкоголя, своевременном выявлении заболевания (на первой – второй стадиях) и вовремя начатом лечении благоприятный.

Если пациент продолжает употреблять спиртные напитки даже на третьей стадии заболевания, он существенно укорачивает себе продолжительность жизни. Смертность в первые 5 – 6 лет от начала клинических проявлений составляет 40 – 50%. 12 – 22% алкоголиков умирают именно из-за кардиомиопатии. В 35% кардиомиопатия приводит к внезапной сердечной смерти.

Временная нетрудоспособность по больничному листу для работающих граждан определяется на срок, требующий обследования и лечения в стационаре (10 – 14 дней), при осложненных формах – до трех месяцев. Если по истечении этого времени трудовой прогноз сомнительный, пациент направляется на МСЭК для определения группы инвалидности. В случае, если у пациента развивается II А и выше стадия хронической сердечной недостаточности, ему может быть присвоена I или II группа инвалидности. Для работающих граждан с III (рабочей) группой условия труда должны быть не тяжелыми – запрещается тяжелая физическая работа, работа в ночное время суток, две и более рабочих смен подряд, выезд в служебные командировки, работа, предполагающая нахождение на высоте (маляры, мойщики окон), длительную ходьбу пешком (почтальоны, курьеры). Естественно, лицам с алкогольной зависимостью запрещена работа в социально значимых сферах (водители общественного транспорта, летчики, машинисты поездов, электричек и тд).

Врач терапевт Сазыкина О Ю.

Алкогольная кардиомиопатия - это поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении алкоголем и обусловленное токсическим влиянием алкоголя на миокард. Заболевание является достаточно распространенным. В странах Евросоюза алкогольная кардиомиопатия составляет более 30% от всех дилатационных кардиомиопатий. В современных условиях это заболевание является актуальной проблемой. От нарушения сердечной деятельности погибают около 12-22% больных алкоголизмом. Алкогольное поражение сердца в 35% случаев является причиной внезапной коронарнорй смерти.

Точная распространенность алкогольной кардиомиопатий неизвестна. Это объясняется тем, что многие лица, злоупотребляющие алкоголем, тщательно скрывают этот факт. Примерно 25-80% больных дилатационной кардиомиопатией имеют продолжительный анамнез злоупотребления алкоголем. Отчетливые признаки поражения сердца выявляяются лишь у 50% лиц. Около 2/3 взрослого неселения употребляют алкоголь в небольших количествах, а более 10% употребляют значительные количества спиртных напитков. Средние показатеди употреблении алкоголя в литрах на 1 человека в год в странах Евросоюза и России составляют: в РФ - 18 л; во Франции - 10,8 л; в Германии - 10,6 л; в Италии - 7,7 л. Эксперты ВОЗ оценивает ситуацию как опасную при употреблении алкоголя в количестве более 8 л на 1 человека в год, потому что способствует развитию алкогольной висцеропатии (алкогольная кардиопатия, алкогольный стеатогепатоз, гепатит, цирроз печени, энцефалопатия, панкреатит, нефропатия).

Что провоцирует Алкагольная дилатационная кардиомиопатия

В развитии заболевания определяющую роль играет количество употребляемого алкоголя. В эпидемиологических исследованиях убедительно доказано, что смертность от ИБС и количество потребляемого алкоголя находятся в U-образной зависимости. Смертность от ИБС наиболее высока у лиц, не употребляющих алкоголь и у злоупотребляющих алкоголем. У лиц, умеренно употребляющих алкоголь, смертность от ИБС находится на низком уровне.

Все пациенты подразделяются на мало или умеренно пьющих (употребляющих менее трех дринков в день) и много пьющих (употребляющих в день три или больше дринка алкогольных напитков). Один дринк соответствует 180 мл пива, 75 мл сухого вина, 30 мл крепких спиртных напитков (коньяк, водка, виски, текила). Установлено, что употребление алкоголя в больших количествах увеличивает не только смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Небольшое или умеренное употребление алкоголя (1-2 дринка в день или 3-9 дринков в неделю) снижает риск развития инфаркта миокарда и других форм ИБС на 20-40%.

При употреблении одной условной порции алкоголя в сутки, что соответствует 50 мл водки, смертность от ССЗ снизилась на 30-40%. При увеличении количества употребляемого алкоголя исчезает его протективный эффект. Профилактический эффект алкоголя в отношении неблагоприятного исхода уже существующих ССЗ не доказан. У молодых людей с низким риском развития кардиоваскулярных заболеваний преобладает отрицательное влияние алкоголя на их развитие. Прием алкоголя не более 2 порций в день предупреждает развитие атеросклероза, ИБС, инсульта. Безопасным является ежедневное потребление алкоголя мужчиной не больше 30 грамм в пересчете на чистый алкоголь. Это соответствует 240 грамм сухого вина, 660 грамм пива, 75 грамм крепких 40° напитков (водка, коньяк, виски, текила). Для женщин доза спиртных напитков в 2 раза меньше.

По мнению группы экспертов ВОЗ (“Рационы питания, предупреждение хронических заболеваний”, 2004) доза алкоголя, которая оказывает профилактическое действие в отношении развития ИБС, составляет 10-20 г чистого алкоголя в сутки. Предпочтительнее употребление сухих красных вина. В котором содержатся полифенолы, обладающие выраженным антиоксидантным эффектом и торможением перекисного окисления липидов, играющего важную роль в развитии ИБС. Протективный эффект малых доз алкоголя в отношении развития ИБС связан с уменьшением содержания в крови атерогенных липопротеинов низкой плотности, повышением уровня липопротеинов высокой плотности и фибринолитической активности крови, понижением агрегации тромбоцитов.

Риск развития алкогольной кардиомиопатии прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности его употребления. До сих пор нет единого мнения относительно минимальной суточной дозы алкоголя, которая способна при ежедневном длительном применении вызвать развитие алкогольного поражения миокарда. Окончательно не определена минимальная продолжительность приема “опасной дозы”, необходимой для развития болезни.

По данным многоцентровых рандомизированных исследований, проведенных в странах Евросоюза, ССА и Канады ишемическая кардиомиопатия развивалась при ежедневном приеме 125 мл этанола на протяжении 10 лет, употреблении свыше 80 грамм этилового спирта в течение более 5 лет, при употреблении 120 грамм алкоголя в течение 20 лет. Существует индивидуальная чувствительность к алкогольсодержащим напиткам, что объясняется генетически детерменированной различной активностью ферментных систем, участвующих в метаболизме алкоголя. В связи с этим у разных лиц алкогольная кардиомиопатия развивается под влиянием различных ежедневных доз и разной длительности приема спиртных напитков. Вероятно в развитии алкогольной кардиомиопатии решающее значение имеет чрезмерный прием любых алкогольных напитков.

Патогенез (что происходит?) во время Алкагольной дилатационной кардиомиопатии

Механизмы развития алкогольной кардиомиопатии многообразны, однако в основе всех патогенетических факторов лежит влияние на миокард алкоголя и его токсичного метаболита ацетальдегида. Основные патогенетические факторы алкогольной кардиомиопатии следующие.

Этанол и ацетальдегид подавляют активность Na + K + -ATa3bi, что приводит к накоплению в кардиомиоцитах ионов Na + и потере ионов К + . Одновременно нарушается деятельность Са ++ -АТФазы, вследствие чего наблюдается массивное поступление ионов Са ++ и их связывание саркоплазматическим ретикулумом - депо ионов кальция. Кардиомиоциты оказываются перегруженными кальцием. Указанные нарушения электролитно-ионного гомеостаза способствуют разобщению процессов возбуждения и сокращения кардиомиоцитов. Это приводит к нарушению сократительной функции миокарда, что усугубляется изменением свойств сократительных белков кардиомиоцитов (нарушение взаимодействия кальция с тро-понином и снижение АТФазной активности миозина).

Основным источником энергообразования в миокарде являются свободные жирные кислоты. Они обеспечивают синтез 60-90% всего аденозинтрифосфата, образующегося в кардиомиоцитах. Остальные 10-40% АТФ образуются вследствие гликолиза. Свободные жирные кислоты при помощи переносчика карнити-на транспортируются к митохондриальным кристам, где подвергаются р-окислению с образованием ацетил-КоА, который далее метаболизируется в цикле трикарбоновых кислот. Распад каждой молекулы ацетил-КоА в цикле Кребса сопровождается образованием восстановленной формы никотинамид-адениндинуклеотида NADH, который поступает в митохондриальную цепь направленного транспорта электронов («дыхательную цепь») и далее обеспечивает синтез АТФ в процессе окислительного фос-форилирования.

Под влиянием алкоголя и ацетальдегида угнетается р-окисле-ние свободных жирных кислот и резко активируется процесс их перекисного окисления с образованием перекисей и свободных радикалов. Продукты перекисного окисления жирных кислот оказывают резко выраженное повреждающее действие на мембраны кардиомиоцитов и способствуют развитию дисфункции миокарда.

Энергетическими субстратами для миокарда являются свободные жирные кислоты и глюкоза. Как было указано выше, в митохондриях кардиомиоцитов свободные жирные кислоты подвергаются (3-окислению с последующим образованием АТФ (130 молекул АТФ на 1 молекулу пальмитиновой кислоты). Глюкоза в цитозоле кардиомиоцитов подвергается окислению до пирувата, который в аэробных условиях при наличии кислорода поступает в митохондрии и с помощью ферментной системы - пируватдегид-рогеназного комплекса - превращается в ацетил-КоА. Далее ацетил-КоА подвергается метаболизму в цикле Кребса с образованием NADH, который в свою очередь окисляется в митохондриальной дыхательной цепи, что сопряжено с синтезом АТФ в процессе окислительного фосфорилирования. В итоге в ходе гликолиза из 1 молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ. Образование ацетил-КоА является общим процессом для метаболизма в миокарде свободных жирных кислот и глюкозы, далее два пути энергообразования - гликолиз и окисление свободных жирных кислот протекают одинаково.

Под влиянием алкоголя и его метаболита ацетальдегида в миокарде уменьшаются количество и активность митохондриальных окислительных ферментов, в том числе ферментов цикла Кребса, ингибируется окислительное фосфорилирование, вследствие чего в миокарде уменьшается образование энергии. Этому способствует и усиление окисления свободных жирных кислот по перекисному (свободнорадикальному) пути, который не приводит к образованию и накоплению энергии в миокарде.

Уменьшение энергообразования в миокарде, а также снижение активности Са ++ -АТФазы саркоплазматического ретикулума (кальциевый насос) приводят к нарушению сократительной функции миокарда. Большую роль в развитии дисфункции миокарда играет нарушение синтеза белка и гликогена в кардиомиоцитах под влиянием ацетальдегида.

Алкоголь и его метаболит ацетальдегид вызывают гиперкатехоламинемию вследствие усиления синтеза и высвобождения из надпочечников большого количества катехоламинов. Миокард оказывается в условиях своеобразного катехоламинового стресса. Высокий уровень катехоламинов значительно повышает потребность миокарда в кислороде, стимулирует метаболизм свободных жирных кислот по пути свободнорадикального (перекисного) окисления, оказывает кардиотоксическое действие, способствует нарушению сердечного ритма и перегрузке миокарда ионами кальция.

Нарушения микроциркуляции в миокарде наблюдаются уже на ранних стадиях алкогольной кардиопатии. Они характеризуются поражением эндотелия мелких сосудов, повышением проницаемости их стенок, появлением тромбоцитарных микроагрегатов в микроциркуляторном русле. «Расстройства микроциркуляции обусловливают гипоксию, способствуя развитию диффузного кардиосклероза и гипертрофии миокарда».

На развитие алкогольной кардиомиопатии большое значение имеют нарушения белкового обмена, белково-синтетической функции печени. При алкоголизме сердце поражается по типу диспротеинемического миокардоза. Предполагалось также, что развитие белковой недостаточности в определенной степени связано с несбалансированным питанием. В настоящее время известно, что белковая недостаточность выявляется менее чем у 10% больных хроническим алкоголизмом. Принято считать, что поражение сердца, в том числе и дефицит белка в миокарде, обусловлены прежде всего непосредственным воздействием алкоголя на миокард.

Длительное время (с 20-30-х годов XX века) обсуждается роль дефицита витамина В, в развитии алкогольной кардиомиопатии. В эти годы в ССА и странах Западной Европы бьш обнаружен дефицит витамина В, у больных хроническим алкоголизмом с поражением сердца. Витамин В, участвует в ферментных реакциях окислительного декарбоксилирования кетокислот, входящих в состав кофермента ти-аминпирофосфата. При дефиците витамина В, нарушается обмен углеводов, накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, снижается образование энергии. Развитие тканевого ацидоза в связи с накоплением пировиноградной и молочной кислот обусловливает раскрытие артериовенозных шунтов, расширение периферических сосудов, приводит к увеличению минутного объема крови, развитию гиперкинетического типа гемодинамики и последующей недостаточности кровообращения.

Однако в настоящее время установлено, что дефицит тиамина (витамина В,) имеется лишь у 10 - 15% больных хроническим алкоголизмом, а поражение сердца у алкоголиков без дефицита витамина В, в отличие от классической болезни бери-бери (гиповитаминоз Bj), протекает без периферической вазодилатации и увеличения минутного объема крови. Лечение тиамином в этих случаях неэффективно. Таким образом, дефицит витамина В, не является ведущим патогенетическим фактором алкогольной кардиомиопатии и может иметь значение лишь у отдельных больных.

Окончательно роль иммунологических нарушений в патогенезе алкогольной кардиомиопатии не уточнена, но предполагается, что они могут играть роль в развитии поражения миокарда при алкогольной интоксикации. У половины больных с тяжелой алкогольной кардиомиопатией обнаружены циркулирующие в крови антитела к миокардиальным белкам, модифицированным ацетальдегидом. Эти антитела не были выявлены в крови обследованных лиц различных контрольных групп. Предполагается, что антитела к миокардиальным белкам усугубляют повреждающее влияние алкоголя и ацетальдегида на миокард.

При хронической алкогольной интоксикации имеется угнетение Т-клеточ-ного иммунитета. Это может способствовать персистенции различных вирусных инфекций у больных алкогольной кардиомиопатией. В развитии алкогольной кардиомиопатии и воспалительной реакции, возможно, вторичной (в ответ на формирование антител к комплексу белок-ацетальдегид), а также редуцированной экспрессии р-адренорецепторов в миокарде и коронароспазма.

Большую роль в развитии алкогольной кардиомиопатии играет артериальная гипертензия, возникающая при злоупотреблении алкоголем. Небольшие дозы алкоголя (15-20 г в день) не приводят к повышению артериального давления. Превышение указанной дозы сопровождается подъемом артериального давления и обусловливает развитие артериальной гипертензии у 10-20% мужчин-«гипертоников». Доказано существование прямой связи между количеством ежедневно употребляемого алкоголя и уровнем артериального давления. Сокращение приема алкоголя до 15-20 г в день или полное прекращение его приема может привести к нормализации артериального давления. Индуцированная приемом алкоголя артериальная гипертензия, разумеется, вносит свой дополнительный, весьма существенный вклад в развитие гипертрофии и дисфункции миокарда при алкогольной кардиомиопатии.

Симптомы Алкагольной дилатационной кардиомиопатии

Алкогольная кардиомиопатия наиболее часто развивается у мужчин в возрасте 30-55 лет, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками (виски, коньяком, водкой), пивом или вином более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардиомиопатией значительно реже, причем срок злоупотребления алкоголем, необходимый для проявления его кардиотоксического эффекта и развития заболевания, обычно меньший по сравнению с мужчинами. Общая кумулятивная доза алкоголя (lifetime dose of alcohol), вызывающая развитие алкогольной кардиомиопатии у женщин, значительно меньшая и составляет 60% этой дозы у мужчин. Это объясняется значительно большей чувствительностью женщин к кардиотоксическим эффектам алкоголя.

Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших социально-экономических слоев населения, особенно среди бездомных, плохо питающихся лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко больные являются хорошо обеспеченными людьми. Заболевание развивается постепенно, появлению выраженных клинических признаков болезни у многих больных предшествует длительный бессимптомный период, и только специальные инструментальные исследования, в первую очередь эхокардиография, могут выявить поражение миокарда (дилатацию полости левого желудочка и умеренную его гипертрофию).

Субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии неспецифичны. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую слабость, повышенную потливость, одышку и ощущение выраженного сердцебиения при физической нагрузке, боли в области сердца постоянного характера. Вначале обычно указанные жалобы больные предъявляют на следующий день после употребления больших количеств алкоголя (алкогольного эксцесса). Затем при воздержании от приема алкоголя вышеназванные субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии значительно уменьшаются, но при длительном злоупотреблении алкоголем не исчезают полностью. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания сердцебиения и одышка становятся постоянными, у многих больных появляются приступы удушья по ночам, отеки на ногах. Указанные симптомы свидетельствуют о развитии выраженной сердечной недостаточности.

Осмотр

При осмотре обнаруживаются характерные внешние признаки, указывающие на длительное злоупотребление алкоголем: одутловатость, синюшность, «помятость» лица; выраженное расширение капилляров, особенно в области носа, что придает ему багрово-цианотичную окраску; тремор рук; потливость; контрактура Дюпюитрена; гинекомастия; значительный дефицит массы тела или, напротив, ожирение, развитие которого в значительной мере обусловлено высокой калорийностью алкоголя; инъекция сосудов склер и субиктеричность склер; похолодание конечностей.
Характерны многословие и суетливость больного, большое количество предъявляемых жалоб. При резко выраженной клинической картине алкогольной кардиомиопатии и развитии СН можно наблюдать одышку в покое, отечность в области нижних конечностей, акроцианоз. Нередко алкогольная кардиомиопатия сочетается с алкогольным циррозом печени, и тогда при осмотре больных обнаруживаются «малые признаки цирроза»: карминово-красные губы; телеангиэктазии в виде «сосудистых звездочек» в области туловища; гинекомастия; уменьшение выраженности вторичных половых признаков у мужчин, атрофия яичек; красновато-желтая окраска ладоней в области thenar и hypothenar - «печеночные ладони» (palmer liver). Часто обнаруживается истощение больных, а при декомпенсированной портальной гипертензии или тяжелой сердечной недостаточности - асцит.

Физикальное исследование сердечно-сосудистой системы

У больных определяется учащенный, нередко аритмичный пульс, при перкуссии сердца - умеренное увеличение размеров сердца преимущественно влево. Кардиомегалия является ранним клиническим признаком алкогольной кардиомиопатии. При аускультации обращают на себя внимание приглушенность или даже глухость тонов сердца, тахикардия, часто нарушения сердечного ритма (подробно см. далее в разделе «Клинические формы алкогольной кардиомиопатии»), причем аритмии, особенно пароксизм фибрилляции предсердий, могут быть первым клиническим проявлением заболевания. При значительном увеличении полостей сердца выслушивается систолический шум в области верхушки сердца (проявление митральной регургитации) или в области мечевидного отростка (вследствие относительной трикуспидальной недостаточности).

Физикальное иследование других органов и систем

При исследовании органов дыхания существенных изменений не обнаруживается. Однако следует учесть, что многие лица, злоупотребляющие алкоголем, являются также «злостными» курильщиками и у них определяется симптоматика хронического обструктивного бронхита (удлиненный выдох, рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы при аускультации легких).

При пальпации живота у многих больных определяется болезненность в области правого подреберья. Эпигастральная болезненность может быть обусловлена эрозивным гастритом, а также язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, которыми нередко страдают лица, злоупотребляющие алкоголем. Боли в области правого подреберья обычно связаны с увеличением печени вследствие ее алкогольного поражения (хронический гепатит, цирроз печени) или сердечной недостаточности («застойная» печень). Перкуссия выявляет увеличение границ печени, поверхность ее обычно гладкая, край закруглен (при циррозе край острый). При декомпенсированной портальной гипертензии у больных с сопутствующим алкогольным циррозом печени или выраженной сердечной недостаточностью при исследовании живота выявляется укорочение перкуторного звука в отлогих местах вследствие асцита.

Выраженная сердечная недостаточность и кардиомегалия сопровождаются появлением ритма галопа (протодиастолического с появлением патологического III тона или пресистолического с появлением IV тона), а также акцента II тона над легочной артерией. При физикальном исследовании больных с алкогольной кардиомиопатией выявляется симптоматика, чрезвычайно сходная с дилатационной кардиомиопатией, что вынуждает проводить тщательную дифференциальную диагностику этих двух заболеваний (см. далее раздел «Дифференциальная диагностика»).
У больных алкогольной кардиомиопатией часто обнаруживается повышение диастолического и систолического АД, причем у многих пациентов преимущественно диастолического с увеличением пульсового давления. Обычно наблюдается умеренная степень артериальной гипертензии, однако, после алкогольного эксцесса возможно резкое увеличение АД вплоть до развития гипертензивного криза. После прекращения злоупотребления алкоголем степень выраженности артериальной гипертензии может уменьшиться, но спонтанной нормализации артериального давления у хронических алкоголиков не происходит.

Поражение почек может иметь место при хроническом алкоголизме и, следовательно, у некоторых больных с алкогольной кардиомиопатией. Обусловлено оно прежде всего прямым нефротоксическим действием алкоголя и ацетальдегида, а также иммунологическим и гемодинамическим механизмами. Различают острые и хронические алкогольные поражения почек. Наиболее частые острые поражения почек - миоглобинуриновый нефроз (обусловлен тяжелой алкогольной миопатией), некроз сосочков почек, моче кислая блокада почек (алкогольный эксцесс может вызывать резкое повышение уровня мочевой кислоты в крови и интенсивное отложение ее в ткани почек) и гепаторенальный синдром при декомпенсированном алкогольном циррозе печени. Основной клинический признак острого алкогольного поражения почек - острая почечная недостаточность с болями в поясничной области, развитием анурии и появлением азотемии. Острое поражение почек развивается, как правило, после выраженного алкогольного эксцесса. Хронические поражения почек при алкоголизме чаще всего представлены алкогольным пиелонефритом и хроническим гломерулонеф-ритом. У некоторых больных хронический пиелонефрит может осложниться апостематозным нефритом вследствие распространения инфекции в почке и инфицированных эмболов по ее сосудам.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

«Классическая» форма

Основным клиническим проявлением «классической» формы алкогольной кардиомиопатии является СН. В настоящее время принято различать доклиническую и клинически выраженную стадии сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии. Доклиническая стадия протекает латентно и диагностировать ее можно, исследуя гемодинамические показатели с помощью эхокардиографии. Характерно снижение фракции выброса, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке. У многих больных в доклинической стадии определяются признаки диастолической дисфункции левого желудочка. На этой стадии больные иногда жалуются на сердцебиения при физической нагрузке, общую слабость, быструю утомляемость. При объективном исследовании обнаруживается увеличение размеров сердца влево, выслушивается ритм галопа в области верхушки сердца.

Алкогольную кардиомиопатию и начальную степень СН следует предполагать уже в тех случаях, когда после 7-10-дневного воздержания от приема алкоголя у больного сохраняется тахикардия с частотой пульса свыше 90-100. У таких больных даже небольшая физическая нагрузка иногда вызывает появление заметной одышки. Клинически выраженная стадия СН при алкогольной кардиомиопатии характеризуется выраженной общей слабостью, одышкой и тахикардией не только при физической нагрузке, но и в покое, протодиастолическим ритмом галопа, периферическими отеками, гепатомегалией, в тяжелых случаях - асцитом. Крайне тяжелая степень сердечной недостаточности проявляется сердечной астмой и отеком легких. Обычно у пациентов с алкогольной кардиомиопатией, осложнившейся выраженной сердечной недостаточностью, имеется клиническая и ультразвуковая картина алкогольного цирроза печени. Часто также наблюдается артериальная гипертензия алкогольного генеза.

Характерной особенностью СН при алкогольной кардиомиопатии является положительная динамика клинических, эхокардиографических проявлений при прекращении злоупотребления алкоголем. Чем длительнее период абстиненции, тем более выраженное улучшение отмечается у больных. Даже при резко выраженной СН (IV ФК по NYHA, фракция выброса левого желудочка менее 30%) прекращение приема алкоголя приводит к значительному улучшению сократительной функции миокарда и положительному клиническому эффекту, но для этого требуется продолжительный срок абстиненции (около 6 месяцев). Напротив, возобновление приема алкоголя быстро усугубляет проявления сердечной недостаточности.

«Псевдоишемическая» форма

Для этой формы алкогольной кардиомиопатии характерны боли в области сердца и изменения электрокардиограммы, подобные ИБС. Кардиалгии появляются уже на ранней стадии алкогольной кардиомиопатии и по мере прогрессирования заболевания становятся все более выраженными. Боли в области сердца при алкогольной кардиомиопатии локализуются преимущественно в области верхушки сердца и носят постоянный характер. Чаще всего боль ноющая, тянущая, иногда колющая, многие больные воспринимают ее как интенсивное постоянное жжение в области сердца.
Кардиалгии при алкогольной кардиомиопатии не имеют приступообразного характера, как правило, не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином, появляются обычно на следующий день после алкогольного эксцесса или после нескольких дней выраженного злоупотребления алкоголем. Боль в области сердца при алкогольной кардиомиопатии может продолжаться много часов и даже несколько суток. Рассказывая о боли в области сердца, больной обычно многословен, суетлив. После прекращения приема алкоголя, особенно после длительного периода воздержания кардиалгии, как правило, перестают беспокоить больного, а после возобновления приема спиртных напитков возобновляются и боли.

Кардиалгии, обусловленные алкогольной кардиомиопатией, необходимо дифференцировать со стенокардией - одной из клинических форм ишемической болезни сердца. Дифференциальная диагностика кардиалгии при алкогольной кардиомиопатии и стенокардии представлена в таблице. Проводя дифференциальную диагностику алкогольной кардиалгии и стенокардии, необходимо помнить о том, что хроническим алкоголизмом могут страдать и пациенты со стенокардией.

«Псевдоишемическая» форма алкогольной кардиомиопатии сопровождается изменениями электрокардиограммы, которые могут быть сходны с изменениями при ишемической болезни сердца. ЭКГ-проявления алкогольной кардиомиопатии описаны выше; как указывалось ранее, наиболее характерны изменения конечной части желудочкового комплекса в виде смещения интервала ST ниже изо-электрической линии, появления высокого, двухфазного, изоэлек-трического или отрицательного зубца Т. Эти изменения ЭКГ обычно сочетаются с признаками гипертрофии миокарда левого желудочка. Указанные ЭКГ-проявления необходимо дифференцировать с ЭКГ-признаками ишемических изменений миокарда.
Дифференциальная диагностика может быть осуществлена на основании следующих признаков: смещение интервала ST книзу от изолинии и изменение зубца Т сохраняются долго, иногда в течение нескольких дней или даже недель, особенно если больной продолжает принимать алкоголь, в то время как при ишемической болезни сердца указанные изменения наиболее выражены при ее обострении; при «псевдоишемической» форме алкогольной кардиомиопатии значительно реже, чем при ИБС, наблюдается строго горизонтальное смещение интервала ST книзу от изолинии, обычно речь идет о косонисходящем или косовосходящем смещении интервала ST; отрицательный, симметричный зубец Т более характерен для ишемической болезни сердца, чем для «псевдоишемической» формы алкогольной кардиомиопатии; высокий зубец Т в грудных отведениях чаще наблюдается при алкогольной кардиомиопатии, чем при ИБС, и обычно в первые сутки после алкогольного эксцесса, причем амплитуда зубца Т соответствует выраженности синусовой тахикардии; прекращение приема алкоголя способствует положительной динамике ЭКГ, а возобновление - очередному ухудшению ЭКГ. Проводя дифференциальную диагностику ЭКГ-изменений при «псевдоишемической» форме алкогольной кардиомиопатии может сочетаться с ишемической болезнью сердца, кроме того, ЭКГ может действительно быть сходной при обоих этих заболеваниях.

Аритмическая форма

В клинической картине на первый план выступают различные аритмии. Почти у каждого четвертого больного хроническим алкоголизмом наблюдаются нарушения функции возбудимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, постоянная форма мерцательной аритмии). Мерцательная аритмия имеется у 20% больных алкогольной кардиомиопатией, сочетается с СН различной степени выраженности.

Аритмическая форма алкогольной кардиомиопатии имеет особенности: нарушения сердечного ритма могут быть самым первым и не
редко единственным проявлением алкогольной кардиомиопатии; пароксизмы мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии часто возникают после алкогольного эксцесса (синдром «праздничного» или «воскресного» сердца), иногда уже в первые 6 ч после приема больших количеств алкоголя; пароксизмальные нарушения сердечного ритма могут вести к развитию острой сердечной недостаточности и выраженному снижению артериального давления (иногда вплоть до коллапса); пароксизмы мерцания предсердий и тахикардии обычно сопровождаются ярко выраженной вегетативной симптоматикой (похолоданием конечностей, потливостью, ознобоподобным тремором, ощущением нехватки воздуха, иногда чувством «мертвенной слабости»); существует прямая взаимосвязь дозы принятого алкоголя и тяжести аритмии: большие дозы принятого алкоголя и, следовательно, высокая концентрация его в крови вызывают более тяжелые нарушения сердечного ритма; в при продолжающемся злоупотреблении алкоголем пароксизмальная мерцательная аритмия переходит в постоянную форму; прекращение употребления алкоголя уменьшает выраженность аритмий и даже может привести к их исчезновению.

У 30-50% больных алкогольной кардиомиопатией имеется удлинение интервала QT, что предрасполагает к развитию тяжело протекающих желудочковых аритмий и даже внезапной сердечной смерти. Заканчивая описание аритмической формы алкогольной кардиомиопатии, следует подчеркнуть, что наличие постоянной формы мерцательной аритмии при отсутствии других причин для ее возникновения, особенно у молодых мужчин, заставляет предполагать алкогольную природу заболевания. Смешанная форма алкогольной кардиомиопатии сочетает различные проявления вышеуказанных форм.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Характерными особенностями алкогольной кардиомиопатии являются волнообразный характер ее течения. Ухудшение состояния больных и течения заболевания при продолжающемся употреблении алкоголя и алкогольных эксцессах и улучшение - при уменьшении или прекращении приема алкоголя. Стойкая стабилизация состояния больного и в ряде случаев полное исчезновение клинических проявлений СН и уменьшение кардиомегалии при длительном прекращении употребления алкоголя. Положительный эффект абстиненции у больных с алкогольной кардиомиопатией и IV функциональным классом сердечной недостаточности проявляется приблизительно через 6 месяцев, иногда позже.
Продолжающийся прием алкоголя резко ухудшает прогноз больных с алкогольной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность прогрессирует, и больные погибают через 3-4 года, причем около 30-35% умирают от фибрилляции желудочков. Однако многие больные алкогольной кардиомиопатией живут 5 - 10 лет после развития застойной сердечной недостаточности. При одинаковой степени тяжести застойной сердечной недостаточности 5-летняя выживаемость при дилатационной кардиомиопатии составляет 48%, а при алкогольной кардиомиопатии - 81%, следовательно, прогноз при ней лучше, чем при дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика Алкагольной дилатационной кардиомиопатии

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Анализ крови

Патогномоничных для алкогольной кардиомиопатии изменений не существует. У многих больных общий анализ крови нормальный, однако, после выраженного алкогольного эксцесса возможно умеренное увеличение СОЭ и количества лейкоцитов. Нередко обнаруживается картина, характерная для железодефи-цитной анемии: гипохромия эритроцитов, снижение цветного показателя, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов. Она обычно обусловлена недостаточным содержанием железа в скудном рационе больного или хронической кровопоте-рей вследствие эрозивного или язвенного поражения гастродуо-денальной зоны или пищевода.

У 40% больных хроническим алкоголизмом имеется мегалобластная анемия, связанная с уменьшением поступления фолиевой кислоты с пищей и с антифолиевым действием алкоголя. Это объясняет наличие у некоторых больных с алкогольной кардиомиопатией характерных признаков мегалобластной анемии - гиперхромный характер анемии, макроцитоз эритроцитов, ретикулоцитопения, нейтропения, гиперсегментированные нейтрофилы.

Анализ мочи

Как правило, при отсутствии внекардиальных алкогольных поражений общий анализ мочи не изменен. При сопутствующем алкогольном пиелонефрите определяется лейкоцитурия различной степени выраженности, при хроническом алкогольном гломеруло-нефрите - микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия.

Биохимический анализ крови

Каких-либо патогномоничных изменений не обнаруживается. При тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и выраженной сердечной недостаточности возможно нерезко выраженное повышение содержания в крови креатинфосфокиназы и аспарагиновой аминотрансферазы. При сопутствующем алкогольном поражении печени определяется высокий уровень в крови аланиновой аминотрансфера-зы, лактатдегидрогеназы, гамма-глютамилтранспептидазы. Хронический алкоголизм сопровождается нарушением пурино-вого обмена и повышением содержания в крови мочевой кислоты, что особенно характерно для алкогольного эксцесса. Злоупотребление алкоголем способствует развитию атерогенной гиперлипопротеинемии и атеросклероза. При хроническом алкоголизме алкогольная кардиомиопатия в ряде случаев может сопровождаться повышением содержания в крови холестерина и триглицеридов.

Электрокардиография

У больных алкогольной кардиомиопатией электрокардиограмма, как правило, изменена, причем изменения на ЭКГ обнаруживаются у больных при отсутствии клинических проявлений заболевания. Наиболее часто регистрируются изменения конечной части желудочкового комплекса: смещение интервала ST книзу от изолинии (иногда даже горизонтальный тип смещения, что требует дифференциальной диагностики с ИБС), снижение амплитуды зубца Т, его сглаженность или даже негативность. В грудных отведениях регистрируется зубец двухфазный или высокий Т. Увеличение амплитуды положительного зубца Т считается наименее стойким, обычно появляется во время синусовой тахикардии, после ее исчезновения высота зубца Т нормализуется.

У многих больных отмечаются изменения предсердного комплекса ЭКГ: расширение и расщепление зубцов Р п или увеличение амплитуды зубцов Р п _ ш Указанные признаки характеризуют перегрузку, соответственно, левого или правого предсердия. Высокие зубцы Р 1 могут быть связаны у многих больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом и хронической легочной гипертензией, тем более что больные с алкогольной кардиомиопатией обычно курят. Результаты прямой катетеризации сердца свидетельствуют о возможности повышения давления в левом и правом предсердиях непосредственно под влиянием алкоголя. Указанные выше изменения ЭКГ регистрируются обычно в нескольких или во многих отведениях и обусловлены, прежде всего, токсическим влиянием на миокард алкоголя и его метаболита ацетальдегида.

Следует отметить, что изменения интервала ST и зубца Т при алкогольной кардиомиопатии сходны с изменениями ЭКГ при ИБС. Иногда цри тяжелой алкогольной кардиомиопатии обнаруживается патологический зубец Q в некоторых ЭКГ-отведениях. Дифференциальная диагностика этих заболеваний представлена далее. Здесь же лишь отметим, что большое дифференциально-диагностическое значение имеют два обстоятельства, характерные для алкогольной кардиомиопатии: появление впервые или усиление уже имеющихся ЭКГ-изменений после алкогольного эксцесса; положительная динамика ЭКГ-изменений после прекращения приема алкоголя.

Определенное диагностическое значение в распознавании алкогольного генеза ЭКГ-изменений имеет проба с этанолом. Суть ее заключается в том, что положительная динамика ЭКГ, наступившая после воздержания от приема алкоголя, вновь сменяется резким ухудшением ЭКГ после приема внутрь 50 - 80 мл 40%-раствора этанола или водки. Кроме вышеописанных изменений, закономерно появление ЭКГ-признаков гипертрофии миокарда левого желудочка, реже - правого желудочка. Оценивая изменения ЭКГ, следует учитывать также и то, что алкогольная кардиомиопатия может сочетаться с ИБС, особенно у лиц пожилого возраста. Инфаркт миокарда и стенокардия напряжения у лиц молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем, встречаются значительно чаще по сравнению с лицами того же возраста, не употребляющими алкогольные напитки.

Для алкогольной кардиомиопатии чрезвычайно характерны нарушения сердечного ритма. Сердечные аритмии наблюдаются у 65% больных, страдающих хроническим алкоголизмом, причем это может быть любое нарушение сердечного ритма. При алкогольной кардиомиопатии наиболее частыми видами аритмий сердца являются синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий. По мере прогрессирования заболевания часто развиваются постоянная форма мерцательной аритмии и различные степени нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокада правой или левой ножки пучка Гиса. У многих больных отмечается удлинение интервала QT, что сопровождается пароксизмальной желудочковой тахикардией.

Эхокардиография

Основными эхокардиографическими изменениями при алкогольной кардиомиопатии являются: дилатация всех четырех полостей сердца; глобальное снижение функции желудочков; митральная и трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия; диастолическая дисфункция; наличие внутрисердечных (внутрипредсердных или внутрижелудочковых) тромбов; гипертрофия левого желудочка.

Выраженность проявлений алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии заболевания. Ранняя стадия алкогольной кардиомиопатии характеризуется отсутствием клинической картины СН и обнаружением при ЭхоКГ гипертрофии миокарда, которая отчетливо преобладает над незначительной дилатацией полостей сердца; показатели сократительной функции миокарда, в частности, фракция выброса, остаются нормальными. Значительно реже на ранней стадии заболевания имелась умеренная дилатация полостей сердца, а гипертрофия миокарда практически отсутствовала. Более поздняя стадия алкогольной кардиомиопатии проявляется выраженной симптоматикой сердечной недостаточности, выраженной дилатацией полостей сердца при эхокардиографическом исследовании, причем дилатация четко преобладает над гипертрофией миокарда, и отмечается резкое снижение всех показателей сократительной функции миокарда.

Всех больных алкогольной кардиомиопатией делят на 2 группы: с преобладанием дилатации левого желудочка над гипертрофией миокарда и снижением его сократительной функции (меньшее количество больных); со значительным увеличением толщины межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка при отсутствии нарушений сократимости миокарда (большее количество больных). Результаты исследования позволили сделать вывод о плохом прогностическом значении раннего развития дилатации полостей сердца в плане сердечной недостаточности. У больных с отчетливой гипертрофией миокарда и слабо выраженной дилатацией полостей сердца недостаточность кровообращения развивается медленнее и позже.

Хроническое употребление алкоголя влияет на анатомию сердца, причем зависимость между дозой алкоголя и анатомическими изменениями сердца имеет нелинейный характер. Употребление алкоголя оказывает различное влияние на анатомию левого и правого желудочков: масса левого желудочка увеличивается даже при употреблении средних доз алкоголя, при дальнейшем увеличении дозы употребляемого алкоголя прогрессирующего увеличения массы левого желудочка не отмечается; дилатация левого желудочка постепенно уменьшается по мере повышения употребления алкоголя до суточной дозы 180 г; одновременно повышается соотношение ТЗСЛЖ/КДРЛЖ (толщина задней стенки левого желудочка/конечный диастолический размер левого желудочка), что свидетельствует о концентрическом ремоделировании левого желудочка; ответная реакция правого желудочка на употребление алкоголя выражается в развитии его дилатации после превышения дозы 180 г/сутки; меньшее, суточное потребление алкоголя не оказывает какого-либо заметного эффекта на правый желудочек.

Закономерным проявлением алкогольной кардиомиопатии является диастолическая дисфункция левого желудочка, причем степень нарушения диастолической функции миокарда левого желудочка прямо пропорциональна потреблению алкогольных напитков. Диастолическая дисфункция левого желудочка обнаруживается уже на доклинической стадии и обычно проявляется снижением кровотока в раннюю фазу диастолы и увеличением кровотока во время систолы предсердий.

При дальнейшем прогрессировании алкогольной кардиомиопатии и развитии клинических проявлений сердечной недостаточности к диастолической дисфункции левого желудочка присоединяется систолическая дисфункция (снижение фракции выброса и показателя укорочения миокарда в средней части левого желудочка). У многих больных алкогольной кардиомиопатией при эхокардиографии обнаруживаются тромбы в любой из 4-х полостей сердца, но чаще в левом предсердии или левом желудочке.

Сцинтиграфия миокарда

При сцинтиграфии миокарда с радиоактивным таллием 201 Т1 могут обнаруживаться множественные дефекты накопления изотопа. Это обычно наблюдается при тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и, возможно, обусловлено формированием множественных очагов фиброза в миокарде.

Рентгенологическое исследование

При рентгеноскопии или рентгенографии органов грудной клетки определяется увеличение размеров сердца, а при развитии сердечной недостаточности - признаки венозного застоя в легких, возможно появление выпота в плевральных полостях.

Клинические формы

Выделяют три клинические формы алкогольной кардиомиопатии: «классическую» («застойную»), псевдоишемическую, аритмическую. Это подразделение условно, потому что проявления каждой формы чаще всего встречаются у одного и того же больного. Тем не менее, их выделение можно считать целесообразным, так как это заставляет врача обращать внимание на доминирующую симптоматику и облегчает диагностику заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференцировать алкогольную кардиомиопатию приходится с рядом заболеваний, но прежде всего с ишемической кардиомиопатией и дилатационной кардиомиопатией. Порой это бывает весьма затруднительно, так как больные, как правило, отрицают злоупотребление алкоголем.

Таблица 7. Диагностические критерии алкогольной кардиомиопатии

Наличие клинических признаков синдрома дилатационной кардиомиопатии (расширение границ сердца при перкуссии, появление по мере прогрессирования заболевания симптомов недостаточности кровообращения, нарушений сердечного ритма, проводимости, кардиалгии)Наличие инструментальных (эхокардиографических и рентгенологических) признаков дилатационной кардиомиопатии (дилатация всех полостей сердца, гипертрофия миокарда левого желудочка, эхокардиографические признаки систолической и/или диастолической дисфункции левого желудочка)Установление факта злоупотребления алкоголем, связь обострения клинической симптоматики с алкогольными эксцессамиВнешние стигматы хронической алкогольной интоксикации: «помятый» внешний вид, одутловатое багрово-синюшное лицо, расширенные капилляры лица, тремор пальцев рук, контрактура Дюпюитрена, гинекомастияНаличие других висцеральных проявлений хронического алкоголизма:
алкогольного стеатоза, алкогольного гепатита, микронодулярного цирроза печени, хронического кальцифицирующего панкреатита, энцефалопатии, периферической полинейропатииИсключение других заболеваний, которые могут сопровождаться развитием синдрома дилатационной кардиомиопатии или кардиомегалии: ишемическои кардиомиопатии, миокардитов, поражения клапанного аппарата, кардиомиопатии при системных заболеваниях, перикардита, гипертонического сердца.Повышение содержания в крови безуглеводистого (десиализированного) трансферрина (новый маркер алкогольной интоксикации, повышение концентрации которого в крови происходит при регулярном приеме 60 г и более этанола в сутки)

Основные дифференциально-диагностические различия между алкогольной и ишемической кардиомиопатиями представлены в таблице 8. Проводя дифференциальную диагностику алкогольной и ишемическои кардиомиопатии, следует помнить о том, что лица, страдающие ишемическои кардиомиопатией и другими формами ишемическои болезни сердца, могут злоупотреблять алкоголем.

В этой ситуации бывает очень трудно правильно интерпретировать клинические и лабораторные данные. При таком сочетании хронической алкогольной интоксикации и ИБС следует учесть, что боли в области сердца соответствуют критериям стенокардии, на ЭКГ чаще обнаруживаются рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда.

Таблица 8. Дифференциальная диагностика алкогольной и ишемической кардиомиопатии

ПризнакиАлкогольная

кардиомиопатия

Ишемическая

кардиомиопатия

Другие висцеральные поражения

Наличие алкогольных стигм при внешнем осмотре (одутловатое багрово-синюшное лицо, расширение сети кожных капилляров лица, увеличение околоушных желез, гинекомастия, тремор рук, атрофия яичек)

Лабораторные признаки хронической алкогольной интоксикации:

Повышение содержания в крови гамма-глютамилтранспептидазы и безуглеводистого (десиализированного) трансферрина;

Увеличение среднего объема эритроцитов

Характерно развитие алкогольного гепатита,

цирроза печени,

калькулезного

панкреатита

Характерно

Присутствуют

Увеличение печени неалкогольного генеза

при развитии

недостаточности

кровообращения

Отсутствуют

Отсутствуют

Дифференциальная диагностика идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатии сравнительно проста, при этом учитываются диагностические критерии дилатационнои кардиомиопатии, отсутствие анамнестических данных о злоупотреблении алкоголем и клинико-лабораторных проявлений признаков алкогольной интоксикации у лиц с дилатационнои кардиомиопатией.

Дифференциальную диагностику алкогольной кардиомиопатии необходимо проводить также с другими видами кардиомиопатии. Кроме того, следует дифференцировать алкогольную кардиомиопатию, со всеми заболеваниями, которые приводят к кардиомегалии и СН (врожденные и приобретенные пороки сердца, амилоидоз, гемохроматоз миокарда, экссудативный и констриктивный перикардит и другие заболевания). При этом учитывается симптоматика указанных заболеваний и отсутствие длительного злоупотребления алкоголем.

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Глава 3.

Первые описания поражения сердца при алкоголизме встречаются в научной литературе конца XIX в. ("локализованный цирроз миокарда", "идиопатическая гипертрофия миокарда"). Патогенное влияние алкоголя объяснялось в тот период времени его токсическим действием на миокард и гемодинамической перегрузкой большим количеством жидкости (пиво, вино).

В 20-х годах XX в. была описана сердечная форма бери-бери. Она характеризуется в классическом варианте цианозом, тахикардией, ритмом протодиастолического галопа, систолической артериальной гипертензией, набуханием шейных вен, асцитом и протекает с выраженной периферической вазодилатацией, высоким сердечным выбросом, увеличением венозного возврата, быстро купируется при лечении витамином B 1 (тиамином). Этот синдром, известный как восточная форма бери-бери (по географическому распространению), позднее был обнаружен в США и Западной Европе, преимущественно среди алкоголиков, и был назван западной (европейской) формой бери-бери. Исследования проводились в период экономической депрессии в США, когда основная масса страдающих алкоголизмом восполняла алкоголем долю повседневного калоража, испытывая экзогенный авитаминоз В 1 .

В последующем констатировано частое поражение сердца у алкоголиков, не страдавших дефицитом тиамина, и в отличие от классической бери-бери протекавшее без периферической вазодилатации, с низким сердечным выбросом. Лечение тиамином в этих случаях было неэффективным.

Позднее возникла концепция диспротеинемического миокардоза. При этом сердечную патологию при алкоголизме объясняли белковой недостаточностью вследствие несбалансированного питания или снижения белковосинтетической функции печени. Однако, как известно, выраженная сердечная недостаточность при циррозах печени встречается редко, обычно доминирует печеночная патология, оттесняя кардиальную симптоматику на второй план.

В 1965-1967 гг. в Канаде наблюдалась эпидемия "кобальтовой кардиопатии". У лиц, потреблявших большое количество пива, в которое для стабилизации пены добавлялся сульфат кобальта, развивалась тяжелая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу с высокой летальностью. В настоящее время алкогольные напитки лишены токсических добавок, однако число больных с поражением сердца среди злоупотребляющих алкоголем лиц не уменьшается.

На сегодняшний день твердо установлено, что недостаточность тиамина выявляется не более чем у 15% больных алкоголизмом, белковая недостаточность - менее чем у 10%, в подавляющем же большинстве случаев поражение сердца при алкоголизме представляет результат непосредственного действия алкоголя на миокард.

Для обозначения наиболее часто встречающейся формы поражения сердца при злоупотреблении алкоголем, не связанной ни с белковой и витаминной недостаточностью, ни с токсическими добавками, а вызванной прямым токсическим действием самого этанола, предложено много терминов: алкогольная миокардиодистрофия, алкогольная болезнь сердца, алкогольное поражение сердца, алкогольная кардиомиопатия. Последнее название весьма распространено вопреки рекомендации ВОЗ использовать термин "кардиомиопатия" для обозначения поражения сердца неясной или неизвестной этиологии.

По классификации ВОЗ поражение сердца алкогольной природы отнесено к группе специфических заболеваний миокарда и названо "заболевание миокарда при злоупотреблении алкоголем". Учитывая некоторую громоздкость этого термина, мы считаем более удобным пользоваться термином "алкогольное поражение сердца" (АПС), тем более, что это не изменяет сущности определения, рекомендованного ВОЗ.

Под АПС следует понимать некоронарогенное заболевание сердца у больных алкоголизмом или злоупотребляющих алкоголем, связанное с поражением преимущественно миокарда, характеризующееся клинически болевым синдромом, нарушениями ритма, увеличением сердца, лево- и правожелудочковой недостаточностью, низким сердечным выбросом, а морфологически - дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, микроангиопатией и миокардиосклерозом. Такое определение исключает сердечную недостаточность при дефиците тиамина (бери-бери), при котором сердечный выброс высокий, а недостаточность, главным образом, правожелудочковая.

Истинная распространенность АПС неизвестна. При обследовании больных психиатрического стационара тяжелые поражения сердца встречаются лишь в 2% случаев. С другой стороны, 25-80% больных застойной кардиомиопатией имеют продолжительный анамнез злоупотребления алкоголем. По мнению Е. М. Тареева и А. С. Мухина, парадоксальным является тот факт, что при чрезвычайной распространенности алкоголизма во всем мире исключительно редко в современных прозекторских протоколах алкогольная кардиомиопатия фигурирует в качестве основной причины смерти.

По литературным данным последних лет декомпенсация сердечной деятельности развивается у 5% больных алкоголизмом, однако отчетливые признаки поражения сердца имеются не менее чем у 50% людей, злоупотребляющих алкоголем. От нарушения деятельности сердца погибают 8-15% больных алкоголизмом. АПС в 35% случаев является причиной внезапной смерти.

Из вышесказанного следует, что АПС, по-видимому, встречается гораздо чаще, чем диагностируется как в клинике, так и на секции.

Патогенез . Патогенетические механизмы АПС представлены на схеме 1. Среди них следует обратить внимание на следующее:

1. повреждение клеточных мембран кардиомиоцитов (КМЦ). Алкоголь связывается с липидами клеточных мембран, повреждая их, что ведет к массивному поступлению в клетку ионов Са ++ и нарушению связывания их саркоплазматическим ретикулумом. Этанол и ацетальдегид вызывают снижение активности Na + K + АТФ-азы, приводящее к потере К + и накоплению Na + в КМЦ. Расстройства ионного баланса, нарушение связывания Са ++ мембранами саркоплазматического ретикулума способствуют разобщению процессов возбуждения и сокращения, что обусловливает ослабление сократительной способности сердечной мышцы;
2. нарушение энергообразования в КМЦ. Под действием алкоголя и ацетальдегида снижается активность ферментов, участвующих в цепи выработки энергии, в результате чего возможен переход сердечной мышцы на анаэробный гликолиз. Снижается также активность Са ++ -активируемой миофибриллярной АТФ-азы. Угнетение энергообразования и снижение мощности Са ++ - транспортной системы эндоплазматической сети - может лежать в основе нарушения биомеханики сердца. Гипоксия усугубляется за счет расстройств микроциркуляции и повышения потребности миокарда в кислороде вследствие усиления синтеза катехоламинов под влиянием ацетальдегида. В условиях гипоксии усиливается перекисное окисление липидов, что может способствовать повреждению мембран КМЦ. Предполагается роль аккумуляции липидов в миокарде в нарушении функции сердца;
3. влияние катехоламинов. Ацетальдегид усиливает синтез катехоламинов, накопление их в организме. При АПС может повышаться чувствительность КМЦ к влиянию периферических катехоламинов. В экспериментах с введением высоких доз катехоламинов обнаруживали изменения, подобные наблюдаемым при АПС и предположительно связанные с перегрузкой миокарда ионами кальция - электронно-плотные включения в митохондриях, липидную инфильтрацию в цитоплазме. Ацетальдегид вызывает снижение синтеза белка в КМЦ, что также является составным звеном в возникновении сердечной недостаточности. В тоже время, если однократное введение в эксперименте этанола вызывает гиподинамию левого желудочка, введение ацетальдегида дает противоположный эффект (В. А. Фролов, В. Е. Дворников);
4. расстройства микроциркуляции. Уже на ранних стадиях АПС наблюдаются изменения в эндотелии мелких сосудов, приводящие к нарушению транспорта через сосудистую стенку жидкости, макромолекул и к деструктивным изменениям в сердечной мышце. Расстройства микроциркуляции обусловливают гипоксию, способствуя развитию диффузного кардиосклероза и гипертрофии миокарда.

Таким образом, патогенез АПС сложен. По-видимому, имеет место несколько механизмов повреждения сердца при злоупотреблении алкоголем.

Следует отметить, что не у всех больных алкоголизмом развивается АПС, что, вероятно, зависит от генетически детерминированного запаса энзимов. В миокарде нет алкогольдегидрогеназы, микросомальной этанолокисляющей системы. При хронической алкоголизации животных отмечается повышение активности каталазы, что рассматривается как защитный механизм против повреждающего действия алкоголя на миокард. А. М. Вихерт с соавт. придают решающее значение изменению активности сердечной каталазы в патогенезе АПС.

Считается, что АПС развивается при употреблении алкоголя в дозе 100 мл абсолютного этанола в сутки за 10 лет, однако при повышенной индивидуальной чувствительности АПС может развиваться при употреблении меньших доз алкоголя и при более коротком алкогольном анамнезе.

Морфология . На секции отмечается умеренная гипертрофия сердца, масса его составляет 380-450 г, иногда достигает 600-800 г. Полости сердца расширены, в них нередко обнаруживаются пристеночные тромбы. Миокард дряблый, на разрезе тусклый, иногда с небольшими рубцами. Атеросклероз коронарных артерий отсутствует либо незначительно выражен.

При микроскопическом исследовании можно видеть фрагментацию мышечных волокон, сочетание атрофии, дистрофии и гипертрофии кардиомиоцитов. При гистоферментохимическом исследовании отмечено снижение активности окислительно-восстановительных ферментов. При электронно-микроскопическом исследовании выявляются гиперплазия митохондрий, атрофия миофибрилл, увеличение липидных и липофусциновых включений. Значительно увеличено количество лизосом, расширены канальцы саркоплазматического ретикулума, вплоть до образования вакуолей, содержащих обрывки органелл.

В строме миокарда отмечаются отек, очаговая и диффузная жировая инфильтрация, фиброз. Выраженные изменения обнаруживаются в сосудах микроциркуляторного русла: отек сосудистой стенки, дезорганизация клеточных элементов, периваскулярный фиброз, сочетающийся с фиброзом интерстиция и элементов сократительного миокарда. При вскрытиях умерших от острой алкогольной интоксикации на фоне хронического алкоголизма наблюдаются расстройства микроциркуляции, спазм артериол, полнокровие и стаз, выраженный периваксулярный отек, диапедезные кровоизлияния.

При сравнении биоптатов сердца больных АПС и идиопатической кардиомиопатией выявлено мало отличий. Ранним признаком АПС считается генерализованное набухание саркоплазматической сети без признаков ее дезорганизации. А. М. Вихерт с соавт. по данным биопсии миокарда при АПС выделяют тетраду признаков:

1. резкая липидная инфильтрация КМЦ;
2. большое число лизосом и липофусциновых гранул;
3. появление кистоподобных расширений саркоплазматического ретикулума;
4. атрофия миофибрилл.

Каждый из этих признаков не является специфичным и может встречаться при других видах патологии миокарда, однако их сочетание позволяет говорить о характерном для АПС комплексе изменений.

Основанием для подозрения АПС является обнаружение на вскрытии гипертрофии сердца у относительно молодого человека при отсутствии стойкой артериальной гипертензии, поражения клапанов и при слабой выраженности атеросклероза коронарных артерий.

Клиника . В начальных стадиях АПС симптомы скудны и малоспецифичны: утомляемость, повышенная потливость, одышка и сердцебиение при физической нагрузке, кардиалгии, чаще возникающие на 2-й день после алкогольного эксцесса. В поздних стадиях АПС сердцебиение становится постоянным, одышка возникает не только при нагрузке, но и в покое, отмечаются приступы удушья по ночам, в тяжелых случаях присоединяются отеки, асцит, тромбоэмболические осложнения.

Таблица 1. Дифференциально-диагностические признаки АПС и ИБС
Клинические признаки к результаты инструментальных исследований	ИБС	АПС
Возраст	Обычно старше 40 лет	Любой, но чаще моложе 50 лет
Пол	Преобладают мужчины	В подавляющем большинстве мужчины
Болевой синдром	Стенокардия	Кардиалгия
Аускультация сердца	Приглушенность тонов, шум относительной недостаточности митрального клапана	Приглушенность тонов, ритм галопа, шум относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов
ЭКГ	Признаки хронической коронарной недостаточности, очагово-рубцовых изменений	Признаки гипертрофии отделов сердца, нарушения возбудимости и проводимости, возможны очагово-рубцовые изменения
Эхокардиография	Умеренное расширение левых полостей сердца, умеренное снижение показателей сократимости миокарда: сочетание гипокинезии, акинезии в зонах очаговых изменений миокарда с гиперкинезией в зонах ннтактного миокарда	Значительное расширение всех полостей сердца и снижение показателей сократимости миокарда. Диффузная гипокинезия миокарда
Коронарография	Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий	Интактные коронарные артерии
Тип и последовательность развития сердечной недостаточности	В течение продолжительного времени преимущественно левожелудочковая, позднее присоединение правожелудочковой	Бивентрикулярная с самого начала болезни

Е. М. Тареев и А. С. Мухин выделяют 3 клинические формы АПС:

1. "Классическая" форма, распознаваемая лишь на стадии сердечной декомпенсации. Во всех случаях учащенной деятельности сердца следует тщательно выяснить вопрос злоупотребления алкоголем. Больные часто стараются скрыть свои привычки в этом отношении, но врачу удается найти "ключ" к диагностике в манере больного держать себя, выражении его лица, дрожании мышц (особенно языка), отсутствии аппетита и тошноте по утрам и во всем том ансамбле, по которому опытный врач заподозривает тайного алкоголика. Учащенный пульс и другие явления часто сопровождаются ощущением замирания под ложечкой и чувством изнеможения и одышки при усилиях. Сердце может быть немного увеличено или же значительно расширено, что сопровождается увеличением печени и ее чувствительностью. При воздержании от алкоголя такие больные в ранних стадиях быстро поправляются, но с продолжением алкоголизма развиваются все характерные черты тяжелой недостаточности сердца.
2. "Квазиишемическая" форма, проявляющаяся кардиалгиями и изменениями ЭКГ, подобными при ИБС. Боли в области сердца у больных алкоголизмом трудны для интерпретации в связи с часто встречающимися агравацией, диссимуляцией и в случаях снижения интеллекта выражалось в неспособности словесного выражения своих ощущений. При АПС, как правило, наблюдаются кардиалгии, обусловленные как вегетативными нарушениями, обычными для алкоголизма, так и тяжелой алкогольной дистрофией миокарда. Нередко при алкоголизме кардиалгия и стенокардия сосуществуют. Возникший в этих условиях инфаркт миокарда может оказаться поздно диагностированным, так как его клинические проявления в виде отека легких, удушья "списываются" за счет легочного сердца. У таких больных могут быть и безболевые инфаркты на фоне тяжелой аноксии, обусловленной легочной недостаточностью.

   Изредка больные поступают в стационар с характерным затяжным стенокардитическим приступом и ЭКГ-признаками повреждения миокарда, однако быстрая (в течение нескольких дней) нормализация ЭКГ, отсутствие гиперферментемии, алкогольный эксцесс непосредственно перед началом заболевания позволяют исключить инфаркт миокарда и диагностировать АПС (табл. 1).

3. Аритмическая форма, клинически и электрокардиографичеcки проявляющаяся разными вариантами нарушения возбудимости и проводимости миокарда.

Нередко нарушения ритма являются первым проявлением АПС, заставляющим человека, страдающего скрытым алкоголизмом, обратиться к врачу. Нами наблюдались 5 больных АПС, у которых пароксизмальные расстройства сердечного ритма были первым и единственным проявлением болезни. Характерным было их появление после алкогольного эксцесса и восстановление синусового ритма на фоне прекращения употребления алкоголя (рис. 1, 2).

Возникновение после алкогольного эксцесса пароксизмальных нарушений ритма (чаще мерцательной аритмии) получило название синдрома "праздничного сердца". Нередко пароксизмы тахикардии или мерцательной аритмии способствуют переходу латентного АПС в явное.

При объективном исследовании больных АПС выявляются тахикардия при небольшой нагрузке, умеренное расширение границ сердца, ослабление I тона, иногда систолический шум на верхушке, умеренное повышение диастолического давления.

При прогрессировании болезни синусовая тахикардия становится стойкой, нередко появляется мерцательная аритмия, границы сердца значительно расширены, выслушивается дополнительный III тон, пре- и протодиастолический ритм галопа, в тяжелых случаях появляются отеки, значительное увеличение печени, асцит.

К наиболее частым изменениям ЭКГ при АПС относятся синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, изменения зубца Р, укорочение интервала PQ, изменения зубца Т (высокие заостренные на ранних стадиях и сглаженные или инвертированные в более поздних стадиях), косовосходящее смещение сегмента ST в грудных отведениях, нарушения внутрижелудочковой проводимости. По мере прогрессирования болезни изменения ЭКГ становятся более выраженными. Часто выявляются признаки гипертрофии отделов сердца, блокады ножек пучка Гиса (чаще левой), постоянная форма мерцательной аритмии и другие нарушения ритма. Следует отметить, что при АПС могут наблюдаться типичные инфарктоподобные изменения ЭКГ (патологический зубец Q) при отсутствии стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, что связано с некоронарогенным некрозом миокарда, обусловленным токсическим действием алкоголя, а также неспособностью мелких ветвей коронарных артерий адекватно расширяться в ответ на нагрузку вследствие периваскулярного фиброза. При коронарографии в этих случаях обнаруживаются интактные коронарные артерии.

Таким образом, изменения ЭКГ при АПС многочисленны и разнообразны, однако патогномоничных не выявлено.

Изменения, выявляемые при эхокардиографическом исследовании больных АПС, зависят от стадии болезни. По нашим данным, из 20 больных АПС без сердечной недостаточности у 13 пациентов отмечалось преобладание гипертрофии миокарда над незначительной дилатацией полостей сердца, сократительная способность сердца была сохранена, у 6 пациентов отмечалась умеренная дилатация полостей сердца, гипертрофия миокарда практически отсутствовала, а сократительная способность сердца была умеренно снижена. У 32 наблюдаемых больных АПС с сердечной недостаточностью различной тяжести имелась выраженная дилатация всех полостей сердца, значительно преобладавшая над степенью гипертрофии миокарда, и резкое снижение показателей сократимости сердца (рис. 3).

При катетеризации сердца у алкоголиков, не имевших симптомов сердечного поражения, выявляется повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, снижение сердечного выброса, что свидетельствует о нарушении сократительной функции левого желудочка, которое предшествует появлению признаков недостаточности кровообращения (т. е. латентной кардиомиопатии).

Диагностика . Диагноз АПС является клинико-морфологическим и ставится методом исключения других причин заболевания сердца. Должны быть исключены клапанные поражения, гипертензия большого и малого круга кровообращения, легочное сердце, ишемическая болезнь сердца, миокардит, перикардит, поражение сердца при системных заболевания, анемии.

Важной задачей является установление факта злоупотребления алкоголем. Следует учитывать, что алкоголизм сопровождается системными висцеральными проявлениями. Нередко обнаруживаются жировой стеатоз печени, алкогольный гепатит, мелкоузловой цирроз печени, хронический кальцифицирующий панкреатит, гломерулонефрит, подагра. АПС может сочетаться с инфекционными осложнениями, пиелонефритом, нагноителъ-пыми заболеваниями легких, туберкулезом. Важным подспорьем является широко доступная биопсия печени. Нами проведено морфологическое исследование печенн у 23 больных АПС. У 18 (78,2%) пациентов выявлены специфические для злоупотребления алкоголем изменения (у 14 - жировой стеатоз при отсутствии других причин его развития, у 2 - острый алкогольный гепатит, у 2 - острый алкогольный гепатит на фоне сформировавшегося цирроза печени). Выявление в биоптате маркеров алкогольной этиологии заболевания (жировой стеатоз, алкогольный гиалин, центролобулярные некрозы, инфильтрация стромы полинуклеарными лейкоцитами) может помочь клиницисту в диагностике АПС.

Объективными критериями хронической алкогольной интоксикации являются так называемые внешние стигматы алкоголизма: гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров, венозное полнокровие глаз, тремор век, языка, конечностей, контрактура Дюпюитрена, периферическая полинейропатия.

Многочисленные лабораторные маркеры алкоголизма подтверждают предположение о хронической алкогольной интоксикации как ведущего этиологического фактора поражения сердца. Более подробно принципы идентификации алкогольной этиологии поражений внутренних органов описаны в главе 13 .

Прогноз . Имеется немало наблюдений, свидетельствующих об обратимости АПС. Во многих случаях при прекращении употребления алкоголя быстро исчезают симптомы недостаточности кровообращения, у части больных нормализуются и размеры сердца, что подтверждается результатами повторных рентгенологических исследований. В то же время при длительном анамнезе поражения сердца и в возрасте больных свыше 55 лет прогноз ухудшается, и компенсация сердечной деятельности может не наступить даже при продолжительной абстиненции.

Лечение проводится по общепринятым принципам терапии недостаточности кровообращения. Рекомендуются длительное соблюдение постельного режима, назначение сердечных гликозидов, мочегонных препаратов, периферических вазодилататоров, по показаниям - антиаритмических препаратов, антикоагулянтов. В начальных стадиях АПС при выраженной синусовой тахикардии возможно применение малых доз блокаторов β-адренергических рецепторов. Любая терапия оказывается неэффективной при дальнейшем употреблении алкоголя.

Алкогольная болезнь: Поражения внутренних органов при алкоголизме / Кол. авторов: Траянова Т. Г., Николаев А. Ю., Виноградова Л. Г., Жарков О. Б., Лукомская М. И., Моисеев В. С. / Под ред. В. С. Моисеева: Учеб. пособие,-М.: Изд-во УДН, 1990.- 129 с., ил.

ISBN 5-209-00253-5

Рассматриваются проблемы алкогольной болезни-патологии, получившей в последнее время широкое распространение во многих странах и занимающей третье место среди причин смертности и инвалидности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освещаются основные вопросы патогенеза, клиники и диагностики наиболее часто встречающихся поражений внутренних органов алкогольной этиологии, особое внимание уделяется методам идентификации лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Для студентов, аспирантов, преподавателей медицинских вузов, врачей.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Литерaтура [показать]

1. Бэнкс П. А. Панкреатит. Пер. с англ.- М.: Медицина, 1982.
2. Мухин А. С. Алкогольная болезнь печени: Дис. докт. мед. наук.- М., 1980.
3. Сумароков А. В., Моисеев В. С. Клиническая кардиология.- М.: Медицина, 1986.
4. Тареев Е. М., Мухин А. С. Алкогольная болезнь сердца (алкогольная кардиомиопатия).- Кардиология, 1977, № 12, с. 17-32.
5. Symposium on ethyl alcohol and disease.- Medical clinics of North America, 1984, v. 68, N 1.

Список сокращений [показать]

АБП	- алкогольная болезнь печени	ОЖСС	- общая железосвязывающая способность сыворотки крови
АГ	- алкогольный гиалин	ОКН	- острый канальцевый некроз
АД	- артериальное давление	ОПН	- острая почечная недостаточность
АЛТ	- аланинаминотрансфераза	ОПС	- общее периферическое сопротивление
АДГ	- алкогольдегидрогеназа	ПГ	- печеночная гломерулопатии
АМФ	- аденозинмонофосфорная кислота	ПКА	- почечный канальцевый ацидоз
АПС	- алкогольное поражение сердца	РАС	- ренин-ангиотензин-альдостероновая система
ACT	- аспартатаминотрансфераза	РПП	- рак почечной паренхимы
АТФ	- аденозинтрифосфорная кислота	ТИК	- тубулоинтерстициальный компонент
АцетальДГ	- ацетальдегидрогеназа	СКОЭ	- средний корпускулярный объем эритроцитов
ГГТ	- гаммаглутимилтранспептидаза	УЗИ	- ультразвуковое исследование
ГН	- гломерулонефрит	УП	- узелковый периартериит
ГРС	- гепаторенальный синдром	ХАГ	- хронический активный гепатит
ДАД	- дельта-аминолевулиновая кислота	ХНЗЛ	- хронические неспецифические заболевания легких
ДВС	- диссеминированное внутрисосудистое свертывание	ХПН	- хроническая почечная недостаточность
ЖКТ	- желудочно-кишечный тракт	ЦНС	- центральная нервная система
ИБС	- ишемическая болезнь сердца	ЦП	- цирроз печени
ИК	- иммунные комплексы	ЩФ	- щелочная фосфатаза
ИЭ	- инфекционный эндокардит	ЭКГ	- электрокардиограмма
КМЦ	- кардиомиоцит	ЭРХП	- эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
КФК	- креатинфосфокиназа	Нb	- гемоглобин
ЛДГ	- лактатдегидрогеназа	НВs	- поверхностный антиген вируса гепатита В
МАО	- моноаминоксидаза	Ig	- иммуноглобулин
НАД	- никотинамид-аденин-динуклеотид	HLA	- антигены гистосовместимости
НС	- нефротический синдром	р	- осмолярность сыворотки крови
ОАГ	- острый алкогольный гепатит	u	- осмолярность мочи
ОВГ	- острый вирусный гепатит

Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения наибольшее количество людей по всему миру умирает именно от сердечно-сосудистых заболеваний. На борьбу с этой проблемой брошены все силы медицинского общества. Однако все старания медиков будут тщетными до тех пор, пока человек сам не осознает свою проблему и вовремя не обратиться к врачам. Не оставляйте проблемы с сердцем и сосудами на завтра, ведь завтра может быть уже поздно!

Этиология

Одной из наиболее распространенных во всем мире, в частности и у нас в России, является алкогольная болезнь сердца . Это заболевание также носит название алкогольная кардиопатия и алкогольная миокардиодистрофия. Возникает в результате чрезмерного употребления алкоголя.

Зачастую данное заболевание встречается у людей, часто злоупотребляющих спиртными напитками. Алкогольная болезнь сердца встречается у половины больных, страдающих алкоголизмом, причем у каждого 10-го поражение сердца может привести к смерти! А все потому, что в алкоголе содержится отравляющий этанол, который оказывает токсическое воздействие на клетки сердца, в результате чего они постепенно отмирают. Не менее отравляющими свойствами обладают и другие примеси, добавляемые в алкоголь для улучшения вкуса, цвета и запаха.

Симптомы

Боль в области сердца – основной симптом алкогольной кардиопатии. Если после нескольких дней запоя Вы почувствовали не резкую, а постепенно возникающую ноющую, тянущую или колющую боль, то Вам срочно необходимо обратиться к врачу! Поводом для похода к специалисту может стать также жжение в области груди.

Среди других симптомов, характерных для алкогольной болезни сердца, можно выделить трепетания предсердий, тахикардию, отдышку при физических нагрузках. Возможны приступы удушья в состоянии покоя, в горизонтальном положении, отеки, а иногда и водянки полостей. Не стоит игнорировать ни одно из этих проявлений, так как каждое из них является непосредственным указателем на наличие болезни. Не обратившись вовремя к специалисту, Вы рискуете попасть в 10-ку тех, чья жизнь оборвалась в результате алкогольного поражения сердца.

Диагностика

Чтобы правильно диагностировать алкогольную кардиопатию, необходимо провести опрос как самого пациента, так и его родственников, так как пациент может скрывать свою алкогольную зависимость. Очень важен тщательный осмотр больного на наличие характерных признаков алкоголизма. Вот почему для диагностирования алкогольной болезни сердца необходимо обращаться в специализированные медицинские учреждения, и ни в коем случае не пытаться диагностировать болезнь самому.

«Кардиологический центр диагностики и NLS лечения» применяет как самые достоверные методы диагностики , так и самые современные, которые на практике доказали свою эффективность. Наряду с широко известными методами, такими как УЗИ , компьютерная томография, анализ крови, квалифицированными
специалистами нашего центра практикуется NLS диагностика (квантовая диагностика). Преимущество данной методики заключается в том, что она позволяет в кратчайшие сроки провести обследование всех органов и систем Вашего организма. NLS диагностика выявляет не только основную причину возникновения болезни, но также позволяет диагностировать функциональные нарушения в органах и тканях еще до проявления заболевания.

Лечение

Несомненно, самым главным при лечении алкогольной болезни сердца является отказ от приема спиртных напитков. Однако переход к трезвому образу жизни еще не означает полное выздоровление. Необходима помощь врача. Только специалист способен назначить грамотное лечение, так как для разных стадий алкогольного поражения сердца соответствуют различные медикаменты. К примеру, для ранней стадии, при болях в области груди, нарушениях сердечного ритма назначают препараты из группы бета-адроноблокаторов. При развитии сердечной недостаточности применяют мочегонные средства, а также ингибиторы АПФ, а при мерцательной тахиаритмии – сердечные гликозиды. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением.

Обратившись в «Кардиологический центр диагностики и NLS лечения», Вы получаете реальную помощь не на словах, а на деле. Высококвалифицированные врачи безошибочно поставят диагноз, назначат правильное лечение, окажут внимание и заботу, будут с Вами на протяжении всего курса лечения.

Наш центр оснащен всем необходимым для комфортного пребывания в нем. Вам не придется стоять в длинных очередях, заполнять огромное количество бланков и прочих документов. Нас отличает индивидуальный подход к каждому пациенту, ведь мы ценим Ваше доверие.